绝大多数常用的麻醉药物进行麻醉诱导时都会通过直接的血管舒张、交感神经抑制和心肌抑制效应引起系统性低血压。麻醉诱导同时也可引起血液稀释和血容增加，目前对于麻醉诱导所引起的类「自体输血」效应的机制尚不明确。理论上讲，在使用如异丙酚或巴比妥类药物进行麻醉诱导时，很有可能降低毛细血管流体静压因而引起跨毛细血管的体液吸收及红细胞压积下降。
针对以上麻醉诱导所引起的血液稀释及血容量增加，来自瑞典的 Damén 教授等人就对麻醉诱导时进行低血压预防是否可避免其所造成的血液稀释效应进行评估，其研究结果发表于近期的 Acta Anaesthesiologica Scandinavica 杂志上。
此项研究共计纳入 24 例进行心脏外科手术的患者，平均年龄 66 ± 10 岁，随机分为低血压预防组与对照组，低血压预防组患者使用去甲肾上腺素维持麻醉诱导前的平均动脉血压（mean arterial blood pressure MAP），对照组患者在 MAP 低于 60 mmHg 时使用血管加压剂。
两组患者均不使用其他药物注射。使用以下公式计算血容量的改变：100 × (Hctpre/Hctpost − 1)/(1 − Hctpre)。每 10 分钟进行一次动脉血气分析，同时进行无创持续血红蛋白（SpHb）监测。
所有患者的麻醉前 MAP 为 98 ± 7 mmHg，麻醉诱导 10 分钟后，对照组红细胞压积下降 5.0 ± 2.5%，抗低血压组下降 1.2 ± 1.4%，而两组患者的血容量分别上升 310 mL 及 85 mL。抗低血压组患者 MAP 下降至 92 ± 10 mmHg，对照组患者 MAP 下降至 69 ± 15 mmHg，两组患者存在差异一直持续。血气分析所得的血红蛋白改变并不能通过 SpHb 检测发现，两者的平均偏差为 15 g/L。
根据以上结果，研究人员得出结论，麻醉诱导时的早期红细胞压积下降及血容量上升与血压下降相平行，当使用去甲肾上腺素维持诱导前血压水平时这一类「自体输血」效应减弱。
