机械性通气可以延续呼吸衰竭患者的生命，但长期机械通气会带来肺损伤的严重后果，并且由于肺组织损伤程度分布不均，即使低潮期量的控制呼吸都会导致肺损伤的恶化。有研究证实吸入性麻醉药，具有潜在的器官保护作用。
作为安全的临床用药，吸入麻醉药的使用能否降低机械通气引起的肺损伤（VILI），来自德国弗莱堡大学的 Karl Michael 教授等人，利用小鼠 VILI 模型对这一问题进行了验证。其研究结果发表于 2016 年 3 月的 ANESTH ANALG 杂志。
40 只 C57BL/6N 雌性小鼠随机分入 5 组，1 组不给予机械通气（氯胺酮麻醉后猝死），2 组—5 组，在分别使用氯胺酮，七氟烷，异氟烷，地氟烷进行麻醉诱导和维持，气管插管后实施潮气量为 12 ml/kg ，呼吸频率 80-90 次/分，呼气末 2 cmH2O 正压通气 6 小时以建立 VILI 模型。术中每 30 分钟记录小鼠生命体征，用药情况，以及呼吸机的参数。并于术后及术后 30 分钟，检测动脉血气的结果。
通过肺组织学改变的分析，变形中性粒细胞的计数，以及支气管肺泡灌洗液白介素-1β浓度的测定，对 VILI 进行评估；利用免疫荧光和共聚焦显微镜测定肺组织活性氧（ROS）和谷胱甘肽的含量；利用实时 PCR 和 Western Blot 检测细胞内黏附分子-1（ICAM-1）和 Src 酪氨酸激酶磷酸化的改变。
研究得出，无论组织学和生物标记物检测均得到，12 ml/kg 潮气量的机械通可以引起 VILI 和肺部炎症发生，而七氟烷和异氟烷的使用可以减轻 VILI 和肺部的炎症程度；ICAM-1/src 信号通路与七氟烷和异氟烷的作用并无直接的相关性，但是 ROS 表达的减少，抗氧化剂谷胱甘肽的增多解释了七氟烷和异氟烷的有益作用；最为重要的是，地氟烷完全没有与七氟烷和异氟烷相似作用。
ICAM-1 是肺损伤发生引起免疫应答的重要蛋白，其下游调控的 src 酪氨酸激酶的磷酸化程度和其自身的表达量在七氟烷和异氟烷处理的小鼠中均无明显改变，这说明 VILI 并不依赖 ICAM-1/src 信号通路。ROS 的生成是 VILI 发生的最初的改变，而抗氧化剂谷胱甘肽又能够对抗 ROS 生成，七氟烷和异氟烷的有益作用在 ROS 和谷胱甘肽的改变中得到合理的验证。
尽管过去有研究在细胞水平发现，吸入性麻醉药物的抗炎作用是由于氟烷类药物的三氟化碳基团的存在，但是本研究明确了地氟烷对 VILI 和抗炎作用中没有与七氟烷和异氟烷相似的作用，这一发现对于临床工作的选择有重要指导意义。
