最近的一项研究报道，对于重度急性呼吸窘迫综合征的患者在 48 小时内采用顺式阿曲库铵药物治疗，其生存率天数会提高到 90 天。
该项实验报道引起了来自意大利都灵大学麻醉与重症监护科的 Vito Fanelli 博士以及来自圣米迦勒医院生物医学科学基南研究中心的 Yasumasa Morita 博士及其同事们的注意。
不过，目前还不清楚肺部细胞因子的减少以及临床结果的改善是由于导致呼吸所致肺损伤的人-机同步性性能提高，还是由于顺式阿曲库铵的直接效应，他们为此做了相关的实验研究，其研究成果发表在近期的 Anesthesiology 杂志上，现介绍如下。
神经肌肉阻滞剂（NMBAS）与乙酰胆碱 α1 受体结合形成机体的炎症信号。非去极化神经肌肉阻滞剂，如顺式阿曲库铵或溴化双哌雄双酯，通过与神经肌肉街头处的乙酰胆碱 α1 受体结合，达到阻断钠离子内流的效果。在这样的背景下，作者先假设神经肌肉阻滞剂（NMBAS）可通过改善人机同步性和降低炎症反应来减轻肺损伤，以此为前提进行实验研究。
实验的对象是雄性大鼠，研究者通过无神经肌肉阻滞剂（NMBAS）下异步通风、同步通风以及在神经肌肉阻滞下采用顺式阿曲库铵或溴化双哌雄双酯进行气管内输注氯化氢形成肺损伤的动物模型。因为考虑到动脉血氧分压等多个因素，作者认为每个实验组的动物至少为 10 只。实验中，机械通气设置为 6 mL / kg，同时呼气末正压为 8 cm H2O。人肺上皮细胞、内皮细胞、CD14+ 细胞受到机械牵张、脂多糖、肺灌洗液刺激损伤，而乙酰胆碱 α1 受体蛋白质会在上述的三种细胞中得到表达。
实验研究发现神经肌肉阻滞剂的使用可以改善呼吸系统顺应性、增加动脉血氧分压、减少肿瘤坏死因子、降低白细胞介素-6。神经肌肉阻滞剂或乙酰胆碱α1 受体抑制剂的使用可降低人类细胞对刺激反应的细胞因子的释放。作者的实验设计会将生物性损伤的影响单独考虑，以排除其他影响因素。通过数据比较，作者发现神经阻滞剂的临床效果主要是在其作用机理。
最后，总结认为，神经肌肉阻滞剂（NMBAS）可通过其阻断胆碱受体 α1 的抗炎特点起到肺保护作用。
